Что нужно знать о детском зрении?
Считается, что чтение и видеоигры могут испортить зрение ребенку и развить близорукость. Рассказываем, так ли это на самом деле, как прогулки влияют на глаза и нужно ли есть морковку.
Свет проходит через роговицу на передней поверхности глаза, затем попадает в хрусталик. Его задача сфокусировать луч на сетчатке. Она расположена на задней поверхности глаза и преобразовывает увиденное глазом в нервные импульсы, которые передает в головной мозг. Чтобы изображение получилось нормальным, роговица должна быть изогнута равномерно, а глаз — нормальной длины. Тогда пучок света попадает на сетчатку и мы хорошо и четко видим окружающий мир.
Близорукость развивается, если пучок света фокусируется перед сетчаткой из-за неправильной кривизны роговицы или увеличенной длины глаза. У новорожденных детей в норме глаз уплощенной формы. Получается, что расстояние до сетчатки короткое и световой пучок попадает за её пределы. Примерно к семи годам зрение приходит в норму.
Но если у ребенка есть склонность к близорукости, глаз продолжает расти и удлиняться. Так после точки нормального видения начинается снижение зрения. Особенно это заметно в подростковом возрасте, когда из-за бурного роста острота зрения может снизиться на одну–две единицы за год.
Кто чаще всего страдает от метеочувствительности?
Это подростки в период полового созревания, женщины, особенно во время беременности и в климактерическом периоде – то есть тогда, когда гормональный фон особенно нестабилен. Это также гипертоники, гипотоники и страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями. Также часто жалуются на зависимость от прогноза погоды люди, живущие в больших городах.
Осенью и весной жалобы на ухудшение самочувствия из-за погоды встречаются особенно часто – в это время температура и атмосферное давление редко бывают стабильны. Иногда скачки температуры могут достигать 15-20 градусов за день!
Электронные сигареты, никотин, легкие и мозг
Табакокурение вызывает сильную зависимость и вызывает респираторные, сердечно-сосудистые заболевания и различные виды рака.
Электронные сигареты (электронные сигареты) представляют собой негорючие альтернативы табаку, которые распыляют никотин и ароматизаторы в носителе пропиленгликоль-растительный глицерин. Электронные сигареты — это негорючие электронные устройства для доставки никотина, которые содержат никотин в жидком носителе, состоящем из пропиленгликоля и растительного глицерина, а также с широким спектром вкусовых добавок (Stratton et al . 2018 ). Жидкость для электронных сигарет затем нагревается в устройстве с батарейным питанием и вдыхается. Люди используют табак и электронные сигареты, чтобы доставить никотин в мозг: обычные табачные изделия и новые электронные сигареты являются высокоэффективными системами доставки никотина. Курение табака сокращается из-за множества культурных факторов, включая запреты на рекламу табака и ароматизированных продуктов, а также повышение налогов. Напротив, вейпинг менее регулируется и становится все более популярным во многих странах, поскольку эти ограничения еще не применяются. Во многих странах популярность электронных сигарет среди молодежи привела к увеличению употребления никотина, в то время как показатели курения табака среди аналогичных возрастных групп остаются неизменными или снижаются и есть также опасения. что принятие никотина молодежью через электронные сигареты может привести к длительной никотиновой зависимости.
Воздействие электронных сигарет недостаточно изучено и представляет собой плохо охарактеризованный риск для здоровья. Первоначально они задумывались как помощь в прекращении употребления табака, но вопрос о том, помогают ли они людям бросить употребление табака, остается спорным. Важно отметить, что и горючие табачные изделия, и электронные сигареты содержат никотин, вызывающий сильную зависимость алкалоид растительного происхождения, который связывается с никотиновыми рецепторами ацетилхолина (nAChR). Усиливающие свойства никотина в первую очередь опосредуются активацией мезолимбической схемы вознаграждения мозга и высвобождением нейромедиатора дофамина, который способствует развитию зависимости. Более того, никотиновая зависимость вызывает повторное потребление, что приводит к хроническому воздействию табачного дыма или электронных сигарет на легкие, несмотря на негативные респираторные симптомы. Таким образом, никотин, ключевой ингредиент как обычных, так и электронных сигарет, вызывает неврологические эффекты, вызывающие привыкание, и при этом может повредить легкие, вызывая сложное многоуровневое патологическое состояние.
Никотин
Никотин — это алкалоид, который выделяется из растений семейства пасленовых в качестве инсектицида. Никотин связывается с никотиновыми рецепторами ацетилхолина (nAChR), повсеместно экспрессируемыми лиганд-зависимыми катионными каналами, которые связаны с рецепторами гамма — аминомаслянной кислоты (GABA) и серотонином (5-HT). Они состоят из пяти субъединиц, и каждая субъединица имеет четыре трансмембранных домена и внеклеточный N-концевой сайт связывания лиганда. Они классифицируются как α или β в зависимости от наличия или отсутствия внеклеточного цистеинового домена, соответственно, и существует восемь человеческих α-субъединиц (α2–7, 9, 10) и три β-субъединицы (β2–4). Комбинации этих субъединиц продуцируют многочисленные nAChR с разной аффинностью связывания лиганда и физиологическими ролями.
Ацетилхолин является физиологическим лигандом для этих рецепторов, и связывание ацетилхолина или экзогенного никотина открывает канал для притока катионов (Na + , K + и Ca 2+ ). Впоследствии каналы закрываются и теряют чувствительность. Усиливающие эффекты никотина в основном опосредуются никотиновыми рецепторами α7 и α4β2 в мезолимбическом пути вознаграждения, тогда как рецепторы α7 обычно экспрессируются в легких и иммунных клетках.
Активация nAChR вызывает возбуждение соседних нейронов, что приводит к быстрой синаптической передаче. Однако эти возбуждающие эффекты нейронов подавляются хроническим воздействием низких концентраций никотина (Dani, 2015 ). nAChRs (α4β2) быстро десилицилируются после связывания никотина , а повышенная регуляция / сенсибилизация приводит к никотиновой зависимости ( влечению). Жидкости для электронных сигарет типа Juul содержат соль никотина, а не свободное основание никотина, и его влияние на дыхательные пути, мозг и другие органы, а также его эффективность по сравнению с никотином на свободном основании мало изучены.
Влияние никотина на легкие и мозг
Пристрастие к никотину приводит к многократному воздействию электронных паров никотина на человека. Действительно, воздействие никотина усиливает и может привести к повторяющимся циклам приема, что приводит к необходимости регулярного потребления и появлению симптомов отмены в периоды воздержания. Одна из основных целей исследования зависимости — понять, как никотин или другие наркотики, вызывающие злоупотребление, усиливают или ухудшают клеточные функции, вызывая длительные дезадаптивные изменения в сетях нейронов мозга, которые способствуют развитию зависимости. Однако никотин проходит через легкие и сердечно-сосудистую систему, прежде чем попадет в мозг. Таким образом, важно понимать пагубные последствия никотина с системной точки зрения. Остальная часть тела и, в частности, легкие, хронически подвергаются воздействию никотина, что приводит к активации периферических nAChR.
Влияние никотина на «поведение» нейронов
Поведение, связанное с воздействием никотина и зависимостью, опосредуется клеточной адаптацией, поскольку мозг реагирует на повторяющиеся циклы воздействия и отмены. При длительном использовании эти центральные адаптации могут привести к почти постоянным изменениям в нейронах и нейронных сетях. Ряд областей мозга был идентифицирован как мишени для никотин-индуцированной пластичности, включая миндалевидное тело и мезолимбический путь вознаграждения. Путь мезолимбического вознаграждения берет свое начало в вентральной тегментальной области (VTA) с проекциями дофамина в прилежащее ядро. Никотин, а также такие наркотики, как кокаин, амфетамин и алкоголь, усиливают мезолимбическую передачу сигналов дофамина, увеличивая возбудимость дофаминовых клеток VTA.
Никотин действует на nAChR, экспрессируемые в дофаминовых нейронах VTA, а также на локальные гамк — ергические интернейроны и афферентные терминалы, изменяя возбудимость дофаминовых нейронов за счет прямого воздействия на тела дофаминовых клеток, а также на изменения в локальной гамк — ергической и глутаматергической трансмиссии. Никотин-индуцированное усиление мезолимбической передачи сигналов дофамина особенно чувствительно к механизмам, регулирующим возбудимость дофаминовых клеточных тел VTA. Имеются веские доказательства того, что мотивационные эффекты никотина в значительной степени опосредованы VTA. Например, поражение дофаминовых нейронов VTA или инфузия антагонистов nAChR внутри VTA снижает потребление никотина. В отличие от острого воздействия хронический никотин связан со сниженным дофаминергическим состоянием. Активизация дофаминовых клеток VTA (Liu & Jin, 2004 ), тоническое и фазовое высвобождение дофамина и уровни внеклеточного дофамина в полосатом теле грызунов и нечеловеческих приматов и уровни метаболита дофамина в спинномозговой жидкости курильщиков (Geracioti et al . 1999 ) уменьшаются после хронического воздействия никотина.Считается, что этот дефицит передачи дофамина способствует снижению функции вознаграждения мозга (Epping-Jordan et al . 1998 ) и появлению симптомов отмены никотина, включая депрессивное настроение, снижение возбуждения и нарушения сна. Связанный с хроническим воздействием дефицит функции дофамина частично является результатом вызванных никотином нарушений возбуждающих и тормозных механизмов, регулирующих активность дофаминовых клеток среднего мозга. В дополнение к воздействию на центральную нервную систему, никотин оказывает значительное влияние на парасимпатической нервной системы, в том числе повышенной локомоции и пониженной температуры тела.
Фармакодинамика никотина
После электронной сигареты ( ингаляции) , уровень никотина в крови , как правило достигает пика при ~120 н м (St Helen и др . 2016 ). Напротив, мало что было сделано для изучения уровня никотина в легких. В отличие от крови и мочи, измерение уровня никотина в легких является технически сложной задачей, требующей взятия пробы жидкости с поверхности дыхательных путей (ASL), выстилающей просвет легких, либо путем выполнения бронхоскопии и получения бронхоальвеолярного лаважа, либо путем получения мокроты.
Электронные жидкости содержат от 3 до 18 мг мл.-1 никотина, что эквивалентно между ~ 18 и 112 м м . Таким образом, если мы видим , ~ 50 мкм м никотина после ~ 30 мин, начальная концентрация никотина , вероятно , гораздо выше , и , возможно , в миллимолярной диапазоне.
Влияние никотина на легкие
Эпителий дыхательных путей выстилает просвет легких (Whitsett & Alenghat, 2015 ). Они помогают регулировать объем / состав ASL, секретируют муцины, секретируют цитокины, которые могут вызывать инфильтрацию лейкоцитов, а также создают барьер против вторжения патогенов. Эпителий дыхательных путей нарушается после хронического воздействия табачного дыма и претерпевает значительные изменения в экспрессии генов и белков, что приводит к потере барьерной функции, метаплазии бокаловидных клеток и изменению воспалительного статуса. Вейпинг вызывает значительные изменения в протеоме эпителия дыхательных путей, которые отличаются от изменений, наблюдаемых у курильщиков. Эти изменения сопровождаются измененным внешним видом дыхательных путей, причем дыхательные пути vapers’ имеют ярко выраженный красноватый цвет , который свидетельствует об эритеме и повышенной хрупкости. Когда никогда не курившие люди вдыхали никотин-содержащую жидкость для электронных сигарет , то исследователи наблюдали значительные изменения в экспрессии генов. В другом исследовании, в котором испытуемые вдыхали только пропиленгликоль / растительный глицерин, изменения оказались намного меньше (Song et al . 2020 ), что позволяет предположить, что изменения могли быть никотин-зависимыми.Таким образом, вдыхание никотина через электронные сигареты может способствовать изменениям, наблюдаемым в дыхательных путях вейперов.
ASL обеспечивает подходящую среду для функционирования иммунных клеток и является источником протеаз и ингибиторов протеаз (Hiemstra, 2015 ; Taggart et al ., 2017 ). Поддержание гидратации ASL имеет решающее значение для эффективного удаления слизи из легких. Действительно, как при муковисцидозе, так и при хронической обструктивной болезни легких дисфункциональная секреция анионов, опосредованная регулятором трансмембранной проводимости (CFTR), способствует обезвоживанию ASL, которое приводит к закупорке слизью, хронической инфекции и воспалению, а также повреждению легких.
Действительно ли влияет телефон на зрение?
Рассматривая вопрос влияния гаджетов на зрение детей и взрослых, стоит отметить, что негативное воздействие оказывается больше рядом косвенных причин, среди которых:
недостаточные размеры экрана;
слабое или чрезмерно контрастное освещение;
некомфортное положение тела.
Интересным является тот факт, что аналогичные факторы негативно влияют на человеческий глаз и при чтении бумажных носителей информации.
У кого бывает невроз
Все дети периодически злятся, боятся и нервничают. Почему у одних невроз, а другим хоть бы что? Почему педагог ругает всех, а невроз только у Миши?
Детям от природы даны сосуды «разной величины». Ребенок с ослабленной нервной системой получит невроз скорее, его накопитель «меньше».
Родителям следует особенно беречь и не перегружать негативом детскую нервную систему в следующих случаях:
- кто-то из родственников страдает от неврозов или психических заболеваний;
- ребенок во время беременности или в родах получил повреждение нервной системы и наблюдался у невролога в первые месяцы жизни;
- ребенок по темпераменту меланхолик, тонко чувствует мир, но быстро утомляется, часто плачет.
В следующей статье подробно разберем, как справиться с неврозом у ребенка — чего делать не стоит и как вести себя родителям.
Не бойтесь очков
Существует предубеждение, что ношение очков способствует дальнейшему ухудшению зрения. Это не так. Зрение – навык приобретаемый. Как ребенок постепенно учится ходить, так он обучается и видеть.
Обязательное условие для развития зрительного аппарата – поступление в головной мозг четкой картинки от сетчатки глаза. Если этого не происходит (в силу несовершенства зрения), головной мозг получает искаженную информацию и привыкает видеть плохо – развивается «ленивый глаз». И если вовремя не провести адекватную коррекцию, зрение будет ухудшаться и дальше.
Поэтому если врач рекомендует очки, отказываться ни в коем случае не нужно.
