Какие вещества разрушают COVID-19
ЩЁЛОЧИ Сам вирус- имеет очень хрупкую структуру, единственная его защита – липидный слой. Этот жировой слой быстро разрушается под действием щелочной среды под действием пены, мыла, моющих средств. Без разрушенного жирового слоя белковая часть вируса практически беззащитна и очень быстро разрушается.
ТЕМПЕРАТУРА. Также влияет на состояние жировой оболочки, чем теплее- тем быстрее «растопится» жировой слой оболочки вируса. Поэтому все обработки от вируса проводите теплой и горячей водой- это касается как мытья рук, так и влажной уборки и обработки поверхностей
СПИРТЫ. Спиртовая смесь в виде любого алкоголя более 65% растворяет защитную оболочку вируса.
ОТБЕЛИВАТЕЛЬ. В соотношении 1 часть бытового отбеливателя к 5-ти частям воды отлично расщепляет вирусный белок. Напомню, что в рекомендациях НИИ Дезинфектологии Роспотребнадзора по выбору средств для дезинфекции при коронавирусной инфекции применяют и спирт-содержащие и хлор-активные соединения!
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА. Также эффективна в борьбе с вирусами, но в меньшей степени, чем спирты. Разрушает вирус в концентрации не менее 3%, используется преимущественно для обработки поверхностей и мытья полов, так как в данной концентрации неблагоприятно воздействует на кожу и может испортить некоторые поверхности.
АНТИБИОТИКИ. Обладают бактерицидным действием, воздействует на бактерии. В отношении вирусов – не «работают».
СКОЛЬКО ВРЕМЕНИ ВИРУС СОХРАНЯЕТСЯ НА ПОВЕРХНОСТЯХ
Ткань и другие пористые поверхности- 3 часа.
Медь и дерево- 4 часа. (Медь обладает антисептическими свойствами, а древесина оттягивает на себя влагу, что препятствует отслаиванию и делению вируса).
Пластик- 72 часа (!)
Важно! Вирус инертен во внешней среде, поэтому при встряхивании материала , на котором он находится или обработке материала или поверхности щеткой, вирус отрывается от поверхности и начинает свое движение в воздушном пространстве, попадая на слизистые и кожу.
Поэтому- правило: обработай- потом тряси!
По этой причине целесообразно ограничить количество вещей и предметов в помещениях для упрощения процесса обработки и дезинфекции.
Вирусы хорошо переносят холод и прохладу, предпочитая влажную среду и темноту, поэтому чем более светлое , теплое и сухое помещение- тем лучше.
УЛЬТРАФИОЛЕТ. Уничтожает вирус быстро. Вместе с белком вируса способен воздействовать и на бели кожи, вызывая раннее старение кожи и риск заболеваний, поэтому при УФ-обеззараживании нужно соблюдать дополнительные меры предосторожности.
Коронавирус не попадает в организм через здоровую кожу, но может находиться в складках кожи, под ногтями, на теле и быть занесенным при контакте с руками.
Соблюдайте простые правила гигиены и дезинфекции и будьте здоровы!
Диагностика и лечение вирусного поражения щитовидной железы
Зимой и в осенне-весенний периоды повышается заболеваемость вирусным воспалением щитовидной железы — подострым тиреоидитом. Известны случаи развития подострого тиреоидита на фоне новой коронавирусной инфекции (COVID 19). Заболение не всегда вовремя диагностируется и может привести к осложнениям.
Эндокринолог нашего центра Шапкова Евгения Александровна рассказала о симптомах подострого тиреоидита и о способах лечения. А также представила новый клинический случай лечения пациентки с подострым тиреоидитом в нашем центре .
Подострый тиреоидит – это воспаление щитовидной железы, наиболее вероятной причиной которого является вирусное заболевание (вирус герпеса, гриппа, ОРВИ, краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы).
Как правило заболевание возникает через 2-6 недель после перенесенной вирусной инфекции. Вначале появляются стертые симптомы заболевания: общее недомогание, слабость, может появиться дискомфорт в шее, боли в мышцах, в некоторых случаях наблюдается невысокая температура тела. Когда заболевание достигает активной фазы – появляется озноб, повышение температуры тела до 38-39 Сº. Характерным симптомом становится сильная боль с одной стороны шеи, которая может отдавать в челюсть, ухо.
По мере прогрессирования заболевания боль начинает распространяться и на другую сторону. Более чем в половине процентов случаев выраженное воспаление в железе приводит к разрушению клеток и резкому повышению уровня гормонов щитовидной железы*. Через некоторое время их уровень снижается до нормы, а затем организм начинает испытывать недостаток гормонов**, требующий кратковременной заместительной терапии гормонами щитовидной железы. В случае отсутствия своевременного лечения в щитовидной железе могут наступить необратимые изменения, которые потребуют назначения пожизненной гормональной терапии.
Вирус в железе компьютера
Актуальность изучения проблем тиреоидита связано с исключительно быстрым ростом заболеваемости, а также высокой степенью инвалидизации, особенно людей, заболевших в детском возрасте. Многочисленными исследованиями доказана аутоиммунная природа тиреоидита, которым страдают дети и подростки.
Целью работы явилось установление морфологических и иммунологических особенностей тиреоидита при вирусных инфекциях.
Вирусные инфекции обычно являются основными экзогенными факторами подострого тиреоидита и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Термин «тиреоидит» охватывает гетерогенную группу заболеваний щитовидной железы, которые характеризуются той или иной формой воспаления. Подострый гранулематозный тиреоидит имеет несколько характеристик, типичных для вирусных инфекций, таких как: миалгии, недомогание и усталость (Nishihara E. et al., 2008). При негранулематозном поражении фолликулы часто инфильтрированы CD8+ T-лимфоцитами, плазмоцитоидными моноцитами и гистиоцитами, в результате чего разрушается базальная мембрана с разрывом фолликула (Kojima M. et al., 2002). Эта болезнь является самой распространённой у женщин, характеризуется тиреотоксикозом и появлением боли в шее. Один случай подострого тиреоидита приходится на 5 случаев диффузного токсического зоба или 15-20 случаев аутоиммунного тиреоидита.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела, повреждающие собственные клетки щитовидной железы. В последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает всё больше пациентов молодого возраста и детей. Болезнь протекает бессимптомно, в редких случаях чувствуется давление в щитовидной железе, больной быстро утомляется, на ранней стадии можно обнаружить твердый неоднородный зоб. Иммунологические нарушения при АИТ как самостоятельном заболевании и при сочетании с сопутствующей патологией проявляются в виде увеличения тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, антител к тиреоидной пероксидазе. Степень выраженности АИТ коррелирует с его длительностью, уровнем тиреотропного гормона в сыворотке крови, а также с наличием и длительностью сопутствующего заболевания. Клинические проявления АИТ определяются морфологическим субстратом щитовидной железы и коррелируют с уровнем тиреотропина, тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, антител к тиреоидной пероксидазе; а также с объёмом щитовидной железы. (Nyulassy S et. al., 1977).
Имеются прямые доказательства наличие вирусов или их компонентов в органе — мишени. При подостром тиреоидите обнаружено наличие ретровирусов (пенистый вирус человека — HFV), при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб) — присутствие ретровирусов (T-лимфотропный вирус человека 1 типа — HTLV-1, HFV, ВИЧ, вирус SV40), при тиреоидите Хашимото — присутствие HTLV-1, энтеровирусов, вируса краснухи, вируса эпидемического паротита, вируса простого герпеса, вируса Эпштейна-Барр и парвовируса.
Аутоиммунный тиреоидит характеризуется увеличением числа СD3-,СD16+,СD56+ клеток и уменьшением содержания СD3+ клеток. У больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с эутиреоидной функцией щитовидной железы увеличено число СD3-,СD19+ клеток, снижено содержание СD3+,СD8+ лимфоцитов и концентрация титра антитиреоидных антител класса IgМ. В группе больных с субклиническим гипотиреозом увеличено содержание СD3-,СD19+ лимфоцитов, снижено число СD3+,СD4+ клеток. У больных с манифестным гипотиреозом снижено число СD3+,СD8+ клеток. При этом увеличен уровень нейроспецифической енолазы, провоспалительных цитокинов и эндотелина-1. Концентрация аутоантител к нейроспецифической енолазе повышена, а к эндотелину-1 и ИЛ-8 — снижена (Seissler J. еt. аl., 1998).
Таким образом, не может быть исключено участие вирусов в развитии заболевания, хотя большинство инфицированных и не имеют никаких признаков болезни. Клинико-морфологические и иммунологические проявления связаны не только с нарушением функций иммунной, но и нейроэндокринной систем.
Правила рационального питания
Чем больше разнообразных продуктов вы будете использовать в приготовлении пищи, тем меньше шансы заработать себе дефицит железа или какого-либо другого микроэлемента или витамина. Однако диета при нехватке железа содержит в себе и некоторые ограничения. Дело в том, что некоторые элементы могут ухудшать всасывание этого минерала. Это не значит, что от них нужно совсем отказываться. Но лучше не есть продукты, содержащие железо, одновременно с:
- чаем и кофе, красным вином. Эти напитки снижают способность организма усваивать железо примерно на треть, кстати, как и шоколад;
- молоком и кисломолочными продуктами. Они богаты кальцием, а кальций «не дружит» с железом;
- унжутом и семечками, отрубями, пророщенной пшеницей, орехами. Все эти продукты являются ценными источниками магния. Но магний, как и кальций, мешает всасыванию железа.
Если ваша задача — повысить содержание железа в крови, ешьте все вышеуказанные продукты только через 3–4 часа после продуктов с высоким содержанием железа. А вот от жирного и жареного, готовых масляных соусов, таких как майонез, острых специй и маринадов следует отказаться — все это раздражает слизистые оболочки ЖКТ и мешает железу усваиваться.
Вирусная латентность
Некоторые вирусы могут «спрятаться» внутри клетки. Это может происходить от того, чтобы уклониться от защитных реакций и иммунной системы хозяина, или просто от того, что продолжение репликации не входит в интересы вируса. Это умение прятаться называется латентностью. В течение определенного времени вирус не даёт начала потомкам и остается неактивным до тех пор, пока внешний стимул — например, свет или стресс, не активирует его.
- воздушно-капельный (кашель, чихание)
- с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях)
- с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы могут попасть в пищеварительную и дыхательную системы)
- через жидкие среды организма (кровь, слюну и другие)
Убить невидимого убийцу. Все о вирусах и методах борьбы с ними
Вирусы у всех на слуху. С одними мы неизбежно сталкиваемся лично, например, с вирусами гриппа или теми, что вызывают простуду. Другие будоражат медицинское сообщество, наводняют новости и становятся зловещими прообразами для популярной литературы и кино.
И это неудивительно хотя бы потому, что вирусы — штука довольно непонятная. Неясно даже, считать их живыми или нет. С одной стороны, это просто хрупкий набор молекул, который не может существовать автономно, без живой клетки. Он не производит и не накапливает энергии, а также не поддерживает постоянства внутренней среды — ее попросту нет. Но когда вирус попадает в клетку, он проходит жизненный цикл, копирует себя и эволюционирует. Невидимое глазу нечто существует в огромном количестве, постоянно меняется, переходит от одних хозяев к другим и причиняет страдания разной степени тяжести всему человечеству.
Как устроены вирусы?
Вирусная частица, или вирион, — это нуклеиновая кислота (ДНК или РНК) в обертке из белков. В некоторых случаях она покрыта дополнительным слоем липидов, «украденных» у клетки-хозяина. У вирусов есть своя классификация: царства, семейства и прочие таксоны (группы), за списком которых следит Международный комитет по таксономии вирусов. Самый большой таксон — реалм. Сейчас ученые выделяют четыре реалма, из которых три — ДНК-содержащие вирусы. К ним относятся, например, вирусы оспы, герпеса и папилломавирусы.
РНК-содержащие вирусы можно разделить на собственно РНК-вирусы и ретровирусы. Первые — это вирусы гриппа, бешенства, гепатита С, а также коронавирусы и вирус Эбола. Они содержат РНК и используют для размножения РНК-зависимую РНК-полимеразу, с ее помощью на исходной молекуле РНК сразу синтезируется новая. А к ретровирусам относится, например, ВИЧ. Он содержит РНК, но в ходе жизненного цикла она превращается в ДНК и встраивается в геном клетки-хозяина. После чего новая РНК синтезируется уже на основе молекулы ДНК — то есть так же, как у нас.
Жизненный цикл вируса, на примере вируса иммунодефицита
Как с ними бороться?
Можно выделить три стратегии борьбы с вирусами. Первая — «пожар проще предотвратить, чем потушить». Защититься от заражения можно по-разному, например, избегать незащищенного секса или контакта с зараженной кровью. Более изощренный способ — контроль природных резервуаров вируса: осушение болот (чтобы предотвратить вспышки желтой лихорадки), карантин, вакцинация или отстрел животных.
Еще одна стратегия — активная и пассивная иммунопрофилактика. Активная — это простая и всем знакомая вакцинация. Человеку вводят неактивную форму вируса или его кусочек, в организме срабатывает иммунный ответ и синтезируются антитела, которые защитят человека в будущем, если он когда-нибудь встретится с настоящим живым вирусом. Но вакцину не всегда можно создать, да и уже существующие порой не работают на все сто. Так, вакцина от гриппа защищает только от нескольких — самых распространенных в текущем сезоне — штаммов (видов) вируса. Пассивная иммунопрофилактика — это введение готовых антител тем, кто уже встретился с вирусом или с большой вероятностью сделает это. Такие лекарства существуют для респираторно-синцитиального вируса (рекомендованы недоношенным младенцам) и ветряной оспы (для людей с подавленным иммунитетом).
И, наконец, последняя стратегия на случай, если ничто не помогло и человек заболел, — антивирусные препараты. Их развитие подстегивали научный прогресс и насущные проблемы. Чтобы придумать противовирусный препарат, нужно сначала изучить вирус и его жизненный цикл и выбрать возможные мишени для атаки. Причем такие, чтобы они как можно сильнее отличались от человеческих аналогов. Иначе лекарство будет бороться и с вирусами, и с невинными человеческими клетками, вызывая сильные побочные эффекты.
Первые клеточные культуры, в которых можно было имитировать взаимодействие вируса с хозяином, появились в 1950-х годах. До этого удобных моделей in vitro (в пробирке) не существовало, и изучение вирусов было затруднено. Уже в 1963 году появился первый антивирусный препарат — идоксуридин. Это был нуклеозидный аналог дезоксиуридина — одного из четырех «кирпичиков» молекулы ДНК. Препарат до сих пор используется при лечении герпеса.
В 80-е произошло другое громкое открытие — вирус иммунодефицита человека. Это породило шквал научных работ, посвященных разработке новых противовирусных лекарств. К тому времени связанный с ним СПИД уже распространился по миру, а в США началась эпидемия.
Какие бывают антивирусные препараты?
Их можно разделить на 13 групп, причем к шести относятся различные лекарства против ВИЧ. Это ингибиторы входа вируса в клетку, вирусных ферментов интегразы и протеазы, а также три вида ингибиторов вирусного фермента обратной транскриптазы, или ревертазы. Все они действуют на разные этапы жизненного цикла вируса:
1. Проникновение в клетку
Это первое, что должен сделать вирус, попав в организм. То, какую клетку он поразит, определяется рецептором на ее поверхности. У ВИЧ это рецептор CD4, который есть у Т-хелперов, макрофагов, а также некоторых других видов клеток. Кроме него в связывании вируса и его проникновении участвуют: рецепторы CXCR4 и CCR5 со стороны клетки и поверхностные гликопротеины gp120 и gp41 — со стороны вируса.
Сейчас FDA (американское Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) одобряет четыре лекарства, работающие на этой стадии. Каждый связывается с каким-то из участников процесса и мешает его работе. Например, к этой группе принадлежит самый новый препарат против ВИЧ — фостемсавир, его одобрили в США в июле 2020 года. В организме он превращается в активную форму темсавир, соединяется с вирусным гликопротеином gp120 и мешает ему связаться с клеточным рецептором CD4. Другой препарат — ибализумаб — связывается с самим CD4, причем так, что рецептор не может участвовать в проникновении вируса, но выполняет свою нормальную иммунную функцию — связывает и узнает антигены на поверхности антигенпрезентирующих клеток.
Подобные препараты также используются для лечения респираторно-синцитиального вируса, вирусов ветряной оспы и простого герпеса. Они тоже действуют на вирусные гликопротеины и их связывание с клеточными рецепторами. К этой же группе можно отнести препараты для пассивной иммунопрофилактики антителами.
2. Подготовка к размножению, часть 1
Когда вирус попал в клетку, он должен в ней размножиться, то есть создать копии себя, используя ресурсы самой клетки. Так как ВИЧ — ретровирус, его генетический материал — РНК, которая должна достроиться до двухцепочечной ДНК и встроиться в ДНК клетки. Процесс достраивания называется обратной транскрипцией, и для него необходим вирусный фермент обратная транскриптаза, ее еще называют ревертазой. Это самая популярная мишень препаратов против ВИЧ, которые делятся на две группы: нуклеозидные и ненуклеозидные.
Механизм дейсвтия ингибиторов обратной транскриптазы
3. Подготовка к размножению, часть 2
Чтобы наконец размножиться, ВИЧ, уже в виде молекулы ДНК, необходимо встроиться в геном клетки-хозяина. В этом участвует другой вирусный фермент — интеграза. Ее ингибируют несколько одобренных лекарств, причем они часто используются вместе с другим препаратом — кобицистатом. Он никак не действует на вирус, но ингибирует некоторые ферменты печени и увеличивает биодоступность самих антивирусных препаратов.
Попав в геном, вирус может запустить транскрипцию и синтезировать новые РНК и белки. А может и «заснуть». Именно поэтому ВИЧ почти нельзя вылечить: всегда останутся клетки со «спящим» вирусом, который себя не проявляет, а значит, не может быть мишенью для атаки. Активация вируса связана с активацией клетки. Так как ВИЧ инфицирует в основном иммунные клетки, именно те из них, что борются с инфекцией, и становятся его жертвой.
4. Созревание
Белки ВИЧ синтезируются в виде длинных полипротеинов, которые нужно «нарезать», чтобы получить зрелые формы. Для этого необходим вирусный фермент протеаза. Это — вторая по популярности мишень антивирусных препаратов. Большинство из них — белковые аналоги вирусного полипептида. Они ингибируют работу фермента, и зрелые вирусные белки и новые вирусные частицы не образуются. Подобно ингибиторам обратной транскриптазы, к препаратам из этой группы тоже очень быстро развивается резистентность. И, как и с ингибиторами вирусной интегразы, с ними часто используется кобицистат.
Препараты ингибирования вирусной протеазы также существуют для лечения вируса гепатита С. Несмотря на большие отличия в структуре и способе репликации, белки этого вируса тоже синтезируются в незрелой форме, которую нужно «нарезать».
Другие препараты
Есть три группы антивирусных препаратов, которые мы еще не упоминали. Во-первых, это ингибиторы белков NS5A и NS5B вируса гепатита С, которые играют важную роль в репликации РНК вируса. Во-вторых, лекарства против вируса гриппа: три ингибитора вирусного белка нейраминидазы и один ингибитор РНК-полимеразы вируса. И, наконец, сборная солянка препаратов, которые не действуют прицельно на вирусные компоненты. Это интерфероны, а также иммуностимуляторы и ингибиторы митоза клеток.
Первые заслуживают особого внимания из-за обилия отечественных лекарств против гриппа и простуды на их основе. FDA одобряет инъекции (!) интерферонов только для лечения гепатита B и С, причем на практике они используются очень осторожно из-за серьезных побочных эффектов. Отечественные противовирусные препараты с интерферонами, которые выпускаются в форме мазей, спреев и суппозиториев, вряд ли работают. И слава богу. Иммуностимуляторы и ингибиторы митоза клеток выпускаются в виде мазей и используются для лечения генитальных бородавок, то есть папилломавируса человека.
Наука не стоит на месте, и разработка противовирусных препаратов продолжается, подстегиваемая новыми вирусами, эпидемиями, а также развитием резистентности к существующим лекарствам. Но по-прежнему самыми изученными и многочисленными препаратами остаются ингибиторы вирусных обратной транскриптазы или ДНК-полимеразы и протеазы. Для разработки других стратегий борьбы ученым еще предстоит изучить детали работы вирусов — как давно известных, так и совершенно новых.
Да, вирусы остаются источником зловещих идей в популярной культуре. Но существующих препаратов и методов уже достаточно, чтобы мы могли избежать заражения, быстро вылечиться или свести негативные последствия болезни к нулю.
